Bioterroryzm - czynniki, grupy

Bioterroryzm to świadome użycie czynników biologicznych, mogących wywołać groźne następstwa zdrowotne dla osiągnięcia określonych celów politycznych, religijnych, społecznych i innych. Czynniki biologiczne, które mogą być wykorzystane w atakach terrorystycznych lub jako broń biologiczna, podzielić można na: bakterie, wirusy, toksyny i bioregulatory. Do bakterii należą np. spory bakterii wąglika - B.anthracis, pałeczki dżumy - Yersinia pestis, przecinkowce cholery - Vibrio cholerae itd. Wśród wirusów wymienić można niezwykle niebezpieczne wirusy, takie jak np. wirus ospy prawdziwej - Variola major, wirusy gorączek krwotocznych - Marburg, Ebola, a także wirus Wenezuelskiego zapalenia mózgu koni - VEE. Wśród toksyn bakteryjnych na czoło wysuwa się jad kiełbasiany - toksyna botulinowa, odznaczająca się najwyższą toksycznością spośród znanych toksyn na świecie. Związki o charakterze bioregulatorów mogą powodować w organizmie głębokie zmiany metaboliczne wyrażające się bólem, zaburzeniami psychicznymi, niezdolnością do działania itp. Wspomnieć należy także o czynnikach modyfikowanych i sztucznych, uzyskiwanych dzięki metodom inżynierii genetycznej. Według Centrum Kontroli Chorób (Center for Disease Control and Prevention - CDC, Atlanta, USA), instytucji amerykańskiej zajmującej się całokształtem problematyki związanej z szeroko pojętą ochroną zdrowia publicznego, wyróżnia się 3 grupy czynników biologicznych o znaczeniu bioterrorystycznym: grupę A, B oraz C.

Grupa A
Czynniki powodujące wysoką zachorowalność i śmiertelność, do których należą:

1. Bacillus anthracis (wąglik).
2. Yersinia pestis (dżuma).
3. Francisella tularensis (tularemia).
4. Clostridium botulinum toxin (botulizm).
5. Smallpox (Wirus ospy prawdziwej).
6. Filoviruses (wirusy wywołujące gorączki krwotoczne): a) Marburg, b) Ebola
7. Arenaviruses: a) Lassa fever, b) Junin (Argentine hemorrhagic fever)

Grupa B
Czynniki z tej grupy powodują niższą w porównaniu do grupy A zachorowalność i śmiertelność. Do grupy tej należą:

1. Coxiella burnetii (gorączka Q).
2. Brucella spp. (Bruceloza).
3. Burkholderia mallei (nosacizna).
4. Salmonella spp. (Salmonelozy).
5. Shigella dysenteriae (czerwonka).
6. E. Coli 0 157 H 7 (biegunki krwotoczne).
7. Vibrio cholerae (cholera).
8. Alfaviruses (wirusy wywołujące zapalenia mózgu: a) Venezuelan Equine Encephalitis, b) Eastern and Western Equine Encephalitis.
9. Ricin toxin (rycyna). Cl. perfringens Epsilon toxin.
10. Staphylococcus enterotoxin B.

Grupa C
Do grupy tej należą m.in. czynniki, które mogą być użyte dla celów terrorystycznych po modyfikacjach genetycznych. Należą do tej grupy między innymi wirusy:

Nipah i Hanta.

JEDNOSTKI CHOROBOWE

Bruceloza 
jest chorobą odzwierzęcą, wywoływaną przez cztery gatunki pałeczek: Brucella abortus bovis, Brucella melitensis, Brucella suis oraz Brucella canis. Człowiek ulega infekcji przez kontakt bezpośredni z chorym zwierzęciem, za pośrednictwem zakażonej żywności, a zwłaszcza mleka i przetworów mlecznych. W mleku bakterie żyją 8 dni, w maśle 4 miesiące, a w schłodzonym serze 2 miesiące. Pałeczka przeżywa w powietrzu około 24 godziny, w wodzie do 30 dni, a w żywności do 80 dni. Do częstego zakażenia aerozolowego dochodziło w przeszłości w laboratoriach mikrobiologicznych, podczas wirowania bakterii i innych czynnościach manualnych. Drogi zakażenia - układ oddechowy, poprzez uszkodzoną skórę i błony śluzowe. Choroba nie przenosi się z człowieka na człowieka. Okres wylęgania: od kilku dni do kilkunastu miesięcy. Przeciętnie 1-3 tygodni.

Wyróżnia się trzy formy przebiegu choroby: Postać ostra: występuje wysoka gorączka i dreszcze. Później gorączka ma charakter falisty. Od początku choroby występuje skrajne osłabienie, zlewne poty, uporczywe bóle głowy, bóle mięśniowe i kostno-stawowe, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, a u mężczyzn zapalenie jąder. Wątroba i śledziona są zwykle powiększone, występuje drobna wysypka na skórze. W cięższych przypadkach może wystąpić zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie wsierdzia, uszkodzenie wątroby z żółtaczką oraz wstrząs septyczny. Objawem formy ostrej może być zgon lub przejście w postać podostrą lub przewlekłą. Postać podostra: objawy są podobne do postaci ostrej, jednakże mniej nasilone. Postać przewlekła: Pierwszym objawem są dolegliwości ze strony narządu ruchu: bóle kręgosłupa odcinka lędźwiowo-krzyżowego. Stopniowo procesem chorobowym objęte zostają duże stawy. Zmiany radiologiczne w kośćcu mają charakter zmian ogniskowych o typie zwyrodnieniowym, rzadziej zapalnym. Występują bóle całych grup mięśniowych. Na drugim miejscu należy wymienić objawy wynikające z uszkodzenia układu nerwowego. Dominują objawy ze strony układu autonomicznego: zlewne poty, poczucie znacznego osłabienia, bóle głowy. Często dochodzi do uszkodzenia nerwu słuchowego, z upośledzeniem percepcji w zakresie tonów wysokich. Często obserwowano zespoły nerwicowe, od dyskretnych do ciężkich zaburzeń psychoorganicznych.

Cholera
Cholerę wywołuje Gram ujemna bakteria - Vibrio cholerae. Wyróżnia się dwie serogrupy - O1 i O139 Bengal. Serotyp O1 posiada dwa biotypy - klasyczny i El-Tor. Vibrio cholerae produkuje endotoksynę, o ciężarze molekularnym około 84000 daltonów. Przecinkowce cholery są dość wytrzymałe na czynniki środowiskowe. W wodzie żyją kilka tygodni, w żywności do 20 dni, a w glebie kilka dni. Bakterie są wrażliwe na działanie wyższych temperatur. W 56OC giną w ciągu 30 minut, a w 80OC w ciągu 5 minut. Drogi zakażenia - przewód pokarmowy i układ oddechowy - atak aerozolowy.

Okres wylęgania: od kilku godzin do 5 dni. Początek choroby jest nagły, bez gorączki. Dominującym objawem jest biegunka, bez bólów brzucha. Stolce szybko stają się wodnistoryżowe. Wydalane w dużych ilościach, od kilku do kilkunastu litrów na dobę prowadzą do objawów odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych. Obserwuje się suchość błon śluzowych, zmniejszenie elastyczności skóry, bóle mięśniowe, zaburzenia rytmu serca i objawy wstrząsu hipowolemicznego. W cięższych przypadkach dochodzi do śpiączki. Źródłem zakażenia jest chory człowiek lub nosiciel.

Dżuma
W przeszłości budziła strach i grozę w związku z wysoką zaraźliwością i śmiertelnością. Czynnikiem etiologicznym jest Gram ujemna pałeczka Yersinia pestis, przenoszona na człowieka za pośrednictwem pcheł (dżuma dymienicza). Widoczna jest biegunowość bakterii. W warunkach naturalnych występuje u gryzoni, od których przenosi się na człowieka przez pchły. Do zakażenia dochodzi łatwo drogą kropelkową. Yersinia pestis wykazuje dużą oporność na czynniki środowiskowe. W powietrzu przeżywa przez 24 godziny, w wodzie 30 dni, glebie 90 dni, a w zwłokach kilka miesięcy. Drogami zakażenia są: układ oddechowy, błony śluzowe, przewód pokarmowy. Choroba jest wysoce zaraźliwa, szczególnie przy postaci płucnej.

Okres wylęgania: 2-7 dni. Postacie kliniczne: Postać dymienicza (węzłowa): przenoszona na ludzi z gryzoni za pośrednictwem wektorów, którymi najczęściej są pchły. Choroba rozwija się zwykle ostro z wysoką gorączką, zamroczeniem, sennością lub pobudzeniem. Powiększenie węzłów chłonnych; w 70% powiększone są węzły pachwinowe, w 20% pachowe. Węzły chłonne są duże, dochodzące do wielkości jaja kurzego, twarde i bolesne. Po kilku dniach rozmiękają i przebijają się. Mogą wystąpić objawy niewydolności układu krążenia oraz wybroczyny na skórze. Nie leczona dżuma w 50% prowadzi do zgonu. Postać płucna: zakażenie następuje drogą kropelkową od człowieka do człowieka. Występują: wysoka gorączka, bóle głowy, kaszel z odpluwaniem plwociny podbarwionej krwią, objawy niewydolności układu oddechowego do obrzęku płuc włącznie, objawy niewydolności układu krążenia. Zgon następuje wśród objawów duszności, wstrząsu i krwawienia. Postać surowicza: może mieć gwałtowny przebieg, bez powiększenia węzłów chłonnych lub występować jako powikłanie postaci płucnej lub dymieniczej.

Gorączka Q
Chorobę wywołuje wewnątrzkomórkowy drobnoustrój Coxiella burnetii, wykazujący dużą oporność na warunki środowiskowe. W powietrzu przeżywa do 18 godzin, w pyle i glebie do pół roku, w maśle 40 dni, w żywności do 2 miesięcy. Do zakażenia dochodzi drogą wziewną, pokarmową, poprzez błony śluzowe, a także przez kontakt bezpośredni z chorymi zwierzętami. Chorobę droga inhalacyjną może wywołać od 1- 10 komórek bakteryjnych. Nie przenosi się z człowieka na człowieka. 

Okres wylęgania: 2-4 tygodni. Choroba rozpoczyna się objawami grypo-podobnymi, tj. gorączką do 40OC, silnym bólem głowy, światłowstrętem, bólami mięśni, potami, osłabieniem i dreszczami. Może dojść do uszkodzenia wątroby z objawami żółtaczki. Często występuje zapalenie płuc. Forma ostra choroby może przejść w postać przewlekłą, prowadzącą do zapalenia wsierdzia z objawami niewydolności krążenia. Drogi zakażenia: układ oddechowy, pokarmowy, błony śluzowe i uszkodzona skóra. Rozpoznanie kliniczne, ze względu na brak charakterystycznych objawów jest trudne (gorączka, objawy grypo-podobne, zapalenie płuc, suchy kaszel, bóle klatki piersiowej).

Nosacizna
Nosaciznę wywołuje Gram ujemna bakteria Burkholderia mallei. Rośnie dobrze w warunkach tlenowych na zwykłych podłożach. Zarazek wnika do ustroju poprzez uszkodzoną skórę, spojówki, przewód pokarmowy i układ oddechowy. Choroba w warunkach naturalnych występuje u koni, osłów i mułów. Do zakażenia ludzi dochodzi w wyniku kontaktów bezpośrednich z chorymi zwierzętami, a także drogą aerozolową. Bakteria wykazuje dużą oporność na działanie czynników środowiskowych. W wodzie Burkholderia mallei wykazuje żywotność przez około 30 dni.

Okres wylęgania: 2-10 dni. Początek choroby związany jest z wysoką gorączką, dreszczami, uczuciem osłabienia i wymiotami. Często obserwuje się zapalenie spojówek i zaczerwienienie twarzy. W miejscu zakażenia tworzy się zmiana pierwotna w postaci grudki przekształcającej się w krostę, a następnie w kraterowate owrzodzenie. Podział ze względu na drogi zakażenia: Postać wrzodziejąco - węzłowa - zakażenie następuje przez skórę. W miejscu zakażenia tworzy się zmiana pierwotna. Węzły chłonne najbliższe zmianie pierwotnej ulegają powiększeniu, skóra nad nimi jest zaczerwieniona, stopniowo ulegają martwicy i przebiciu na zewnątrz. Postać oczno - węzłowa - zakażenie następuje przez spojówki (zakażenia laboratoryjne). Zmiana pierwotna w postaci owrzodzenia spojówki i rogówki. Zmianom towarzyszy powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Postać anginowa - zmiana pierwotna dotyczy migdałków podniebiennych. Dochodzi do powiększenia okolicznych węzłów chłonnych.

Tularemia
Czynnikiem etiologicznym jest Gram ujemna pałeczka- Francisella tularensis, zarazek występujący w hodowli w postaci ziarenek, barwiący się dwubiegunowo. W zakażonym organizmie wytwarza otoczkę. Drobnoustrój wykazuje dużą oporność na czynniki środowiskowe. W otwartych wodach przeżywa do 90 dni, w zamrożonym mięsie do 90 dni. W warunkach naturalnych źródłem zakażenia są gryzonie. Do zakażenia dochodzi drogą oddechową oraz przez spojówki lub uszkodzoną skórę oraz drogą wodno-pokarmową. Duże znaczenie w zakażeniu przypisuje się wektorom.

Okres wylęgania: 1-14 dni. Choroba może przebiegać pod postacią ostrą i przewlekłą. Postać ostra: w miejscu wniknięcia patogenu tworzy się szarożółty guzek, który w ciągu kilku dni rozpada się tworząc kraterowate owrzodzenie. Następuje powiększenie okolicznych węzłów chłonnych. Uogólnieniu zakażenia towarzyszy wzrost temperatury do 40OC i pojawienie się wysypki plamisto-grudkowej, tworzenie się licznych ropni w skórze, błonach śluzowych, mięśniach i narządach wewnętrznych. Niekiedy dochodzi do ropnego zapalenia stawów i opon mózgowo-rdzeniowych. Zajęcie błon śluzowych układu oddechowego i pokarmowego objawia się krwisto-ropnym wyciekiem z nosa, odkrztuszaniem krwisto-ropnej wydzieliny oraz biegunką. Postać przewlekła: choroba rozwija się powoli z okresami remisji i zaostrzeń, w czasie których występują bóle kostno- -stawowe i uczucie ogólnego rozbicia. Często choroba przebiega bez gorączki. Po kilku tygodniach może dojść do tworzenia się guzków i ropni w tkance podskórnej, mięśniach oraz do zapalenia stawów i błon śluzowych układu oddechowego. Postać płucna - zakażenie następuje drogą wziewną. Choroba przebiega pod postacią śródmiąższowego zapalenia płuc z dusznością, sinicą, krwiopluciem i kaszlem. Postać trzewna - zakażenie następuje drogą pokarmową. Występują bóle brzucha, smoliste stolce, wymioty, a w przypadku przebicia owrzodzeń jelit występują objawy zapalenia otrzewnej. Postać węzłowa - brak jest zmian w miejscu zakażenia, natomiast powiększone są węzły chłonne.

Botulizm
Wywołany jest przez toksynę botulinową, zwaną także jadem kiełbasianym. Produkuje ją beztlenowiec Clostridium botulinum. Zarodniki Clostridium botulinum wytrzymują gotowanie. Giną natomiast w temperaturze 120OC w ciągu 30 minut. Opisano 8 typów serologicznych oznaczonych od A-G. Toksyna jest jedną z najsilniej działających toksyn na świecie. Jej dawka LD50 przy zakażeniu aerozolowym wynosi 0,001 µg/kg. Mechanizm działania toksyny polega na wiązaniu się jej z receptorem na motoneuronie, co prowadzi do uaktywniania cynkowo-zależnej endoproteazy, wpływając na zahamowanie uwalniania się acetylocholiny w synapsach, powodując wystąpienie objawów porażenia wiotkiego. Toksyny typu A, B i E, rzadziej F, są przyczyną botulizmu u ludzi. W powietrzu toksyna zachowuje aktywność w ciągu 12 godzin. Temperatura 90OC niszczy toksynę w ciągu 30 sekund. Chlor w dawce 1 mg/l jest nieskuteczny w inaktywacji toksyny w ciągu 15 minut. Skuteczne stężenie inaktywujące chloru wynosi 1000 mg/l.

Do zakażenia dochodzi podczas ataku aerozolowego lub poprzez spożycie pokarmu, w którym doszło do namnożenia laseczek jadu kiełbasianego i hydrolizy komórek z uwolnieniem toksyny. Objawy kliniczne zatrucia są jednakowe dla wszystkich typów jadu. Okres wylęgania wynosi od kilku do kilkunastu godzin, lub kilka do kilkunastu dni. Im krótszy okres wylęgania tym gorsze rokowanie. W przeważającej liczbie zatruć wkrótce po skażeniu występują nudności, wymioty i luźne stolce. Najwcześniej i najczęściej zauważalnym objawem są zaburzenia widzenia a między innymi: podwójne widzenie, widzenie jak przez mgłę, szerokie źrenice nie reagujące na światło oraz opadnięcie powieki - jedno lub obustronne. Drugą grupę objawów stanowią objawy ze strony układu pokarmowego i oddechowego. Są to: ból gardła, chrypa, bezgłos, uczucie palenia przełyku, suchość w jamie ustnej, trudności w połykaniu, wzdęcia, zaparcia, leniwa perystaltyka jelit aż do objawów niedrożności. Może wystąpić zatrzymanie moczu. W cięższych przypadkach dochodzi do porażenia mięśni twarzy i mięśni oddechowych.

Ospa
Wywołuje ją wirus zawierający DNA-Variola major, z rodziny Orthopoxviridae. Wykazuje on dużą oporność na czynniki środowiskowe. Źródłem zakażenia jest chory człowiek. Jest to choroba przenosząca się z człowieka na człowieka, a dzięki zakażeniu aerozolowemu, szybko rozprzestrzenia się wśród ludzi nie szczepionych, u których śmiertelność dochodzi do około 35%.

CZYNNIKI - INFORMACJE
W 1980 WHO uznał świat za wolny od ospy, co spowodowało zaprzestanie szczepień przeciwko tej chorobie na świecie. Obecnie w związku z zagrożeniem ze strony ataków bioterrorystycznych z użyciem wirusa ospy, w wielu krajach rozpoczęto uodparnianie ludzi pochodzących z grup wysokiego ryzyka.

Okres wylęgania: 7-17 dni. Początek choroby jest nagły z objawami grypo-podobnymi: gorączką, bólami głowy, uczuciem rozbicia i osłabienia, bólami brzucha. Po około 2-3 dniach trwania choroby pojawia się charakterystyczna wysypka. Zmiany na skórze występują pod postacią plamki przechodzącej w grudkę, pęcherzyk, aż do krosty. Krosty przysychają, tworząc strupy, które odpadają w czasie zdrowienia. Wysypka najpierw pojawia się na skórze twarzy i kończynach, a następnie na tułowiu. Więcej wykwitów jest na skórze twarzy i dystalnych częściach kończyn niż na tułowiu. W odróżnieniu od ospy wietrznej wykwity pojawiają się w tym samym czasie.

Wąglik
Wywołany przez Gram dodatnie laseczki B.anthracis. Zakażenie następuje drogą wziewną, poprzez uszkodzoną skórę i przewód pokarmowy. Bakterie wąglika rosną dobrze na pożywkach w warunkach tlenowych. Przy braku tlenu i przy niesprzyjających warunkach środowiskowych dochodzi do powstania spór, będących przetrwalnikową postacią bakterii. Spory B.anthracis są niezwykle oporne na warunki środowiskowe, o czym świadczy np. ich zdolność do przeżycia w glebie przez kilkadziesiąt lat. W warunkach naturalnych choroba występuje najczęściej u krów i owiec, rzadziej u innych zwierząt. Człowiek zakaża się wdychając zarodniki wąglika, podczas prac z zakażoną wełną owczą, w wyniku zakażenia przez skórę lub po spożyciu mięsa pochodzącego od zwierząt chorych.

Okres wylęgania: 2-7 dni. Wyróżnia się trzy postacie kliniczne: Postać skórna: w miejscu wniknięcia zarazka tworzy się grudka przeobrażająca się w pęcherzyk wypełniony żółtym lub brunatnym płynem, który pęka i tworzy się czarna krosta o charakterystycznym wyglądzie - płaski, okrągły, suchy, czarny strup, spoczywający na obrzmiałym nacieczonym podłożu otoczony wianuszkiem poronnych pęcherzyków. Jeżeli do wniknięcia zarazka dochodzi na granicy błon śluzowych i skóry, tworzą się pęcherzyki wypełnione złocistym płynem. Czarny strup nie tworzy się.
Postać płucna: początek choroby z objawami grypo-podobnymi: gorączką, uczuciem rozbicia, bólami kostno-stawowymi. Po około 2 dniach pojawiają się objawy ze strony układu oddechowego: kaszel z odpluwaniem krwistej plwociny, duszność, objawy niewydolności układu oddechowego. W badaniu radiologicznym występują cechy śródmiąższowego zapalenia płuc oraz poszerzenie śródpiersia. Śmierć może nastąpić w ciągu 24-36 godzin.
Postać jelitowa: do wniknięcia zarazka dochodzi przez układ pokarmowy. Występują silne bóle brzucha, krwiste biegunki, objawy zapalenia otrzewnej.

Wirusowe gorączki krwotoczne (WGK)
Wywołane są przez wirusy zawierające RNA. Syndrom objawów krwotocznych może być spowodowany przez różne wirusy należące do następujących rodzin: Filoviruses - Ebola i Marburg, Arena-Lassa, Machupo, Junin, Sabia, Bunyaviridae
- wirus gorączki Doliny Rift, Congo-Crimen i Flavoviruses-
-Yellow Fever i Dengue.

Do zakażenia dochodzi poprzez kontakt bezpośredni oraz drogą aerozolową. Nieznane są, jak dotychczas, rezerwuary większości z nich. Początkowe objawy są nieswoiste. Występują m.in: silny ból głowy, gorączka, bóle mięśni, biegunka, wymioty. Dochodzi do krwawienie z nosa, przewodu pokarmowego i dróg moczowych. Pojawiają się wybroczyny na skórze, zapalenie spojówek, wysypka na karku i klatce piersiowej. Można obserwować wstrząs i śpiączkę.

Wenezuelskie zapalenie mózgu koni (VEE)
Wywołuje wirus RNA z rodziny Alfavirusów. Wyróżnia się 8 serologicznie różniących się typów wirusa wyizolowanych od ludzi. Za najbardziej niebezpieczny uważa się podtyp I, wariant A/B i C. W przypadku ataku aerozolowego dochodzi do zachorowań, zarówno wśród ludzi, jak i koni. Choroba w warunkach naturalnych rozprzestrzenia się za pośrednictwem wektorów. Wirus jest wrażliwy na działanie czynników środowiskowych, tj. temperaturę i promienie słoneczne.